Normal Eritropoez – Laboratuvar Tanı Bilimi – Laboratuvar Ödevleri – Lab Ödevleri – Kimya Mühendisliği – Kimya Ödev Yaptırma Ücretleri
Normal Eritropoez
En erken tanınabilir eritroid öncüsü olan pronormoblast, ilerleyici olarak gelişir ve normal eritrosit olarak farklılaşır. Bu süreçte artan bir hemoglobin içeriği kazanır ve yavaş yavaş sitoplazmik bazofili ve çekirdeğini kaybeder. Tüm bu süreç keyfi olarak üç aşamaya bölünmüştür: erken normoblast, orta normoblast ve geç normoblast.
Geç normoblastlar bölünmezler ancak ekstrüzyonla çekirdeklerini kaybederler ve bir kemik iliği retikülositine yol açarlar. Bunlar, kırmızı hücre popülasyonunun %1’inden daha azını oluşturdukları periferik kana girmeden önce kemik iliğinde 2 güne kadar kalırlar.
Retikülositler, karakteristik bir mavimsi-gri boyama özelliğine sahiptir ve en iyi şekilde supravital boyama kullanılarak gösterilir ve sayılır. Olgun kırmızı hücreler, retikülo-endotelyal sistemde yıkımdan yaklaşık 120 gün önce hayatta kalır. Normal eritropoez ve hematopoez, Diyagram B’de gösterilmiştir.
Esas Olarak Eritropoezi Etkileyen Bazı Yaygın Bozukluklar
Megaloblastik Anemi
Bu, B12 vitamini veya folik asit eksikliğinden kaynaklanır. Esas olarak kusurlu timidilat oluşumu nedeniyle, hücre döngüsünün S fazındaki DNA sentezi yavaşlar. Nükleer bölünme bu nedenle geciktirilir ve gelişimdeki nükleer sitoplazmik senkronizasyon etkilenir.
Eritroblastlardan ayrı olarak, bağırsak mukozası, granülositler ve trombosit öncüleri dahil olmak üzere çoğalan hücrelerin çoğu etkilenir. Megaloblastik kemik iliği hiperselülerdir. Eritropoez, hücre boyutundaki artış ve nükleer kromatin ağ sisteminin açılması ile sola kaydırılır.
Nükleer sitoplazmik gelişimsel senkronizasyon kaybıyla birlikte erken hemoglobinizasyon yaygındır (megaloblastik özellikler). Granülosit öncülerindeki paralel değişiklikler, dev miyelositlerin veya metamiyelositlerin ve çok loblu nötrofillerin (sağa kayma) varlığını da içerir.
Megakaryositler ayrıca nükleer hipersegmentasyon gösterir. Periferik kan, makrositlerin ve sağa kaydırılmış nötrofillerin varlığını da gösterir.
Eritropoez Aşamaları
İnefektif eritropoez
Eritropoezi etkileyen faktörler
Kan FİZYOLOJİSİ PDF
Eritropoez Nedir
Proeritroblast
Eritrosit gelişim evreleri
Polikromatofilik eritrosit
Hemolitik Anemiler
Herhangi bir nedene bağlı hemolitik anemiler (kırmızı hücrelerin aşırı yıkımı), telafi edici kemik iliği eritroid hiperplazisi de gösterir. Normoblastik hiperplazi ve yağ boşluklarının obliterasyonu ile M:E oranı azalır.
Bu ortak ortak özelliğin yanı sıra, daha fazla yardımcı tanısal ipucu en iyi şekilde periferik kırmızı hücre morfolojisinden ve hemoliz için uygun tamamlayıcı laboratuvar araştırmalarından da elde edilir.
Aplastik ve Hipoplastik Durumlar
Bu bozukluklar genellikle anemi, lökopeni ve trombositopeni ile kendini gösterir, örn. pansitopeni. Nedenler değişken olabilir, ancak genellikle idiyopatiktir. Pansitopeni bazı durumlarda giderek şiddetli hale gelebilir.
Anemi, periferik kanda saptanamayan retikülositler ile sıklıkla normokrom ve normositiktir. Kemik iliği, yağ boşluklarının baskın olduğu zayıf hücreseldir. Nispeten daha yüksek oranda lenfositler ve plazma hücreleri de bulunabilir.
İlik aspiratı aselülerdir ve kesin tanı en iyi trepan biyopsisi ile konur. Hipoplazi, kırmızı hücre dizisi baskın olarak değiştiğinde saf kırmızı hücre aplazisinde olduğu gibi yalnızca bir soyu etkileyebilir.
Miyelodisplastik Sendromlar
Bu, bir veya daha fazla hemopoietik hücre soyunun anormal proliferasyonuna ve düzensiz olgunlaşmasına yol açan, edinilmiş bir miyeloid kök hücre bozukluğunun sonucu olan bir morfolojik olarak heterojen koşullar grubudur.
Periferik kan sitopenisine ve lösemik dönüşüm eğilimine neden olan etkisiz hematopoez ile karakterizedir. FAB (Fransız, Amerikan ve İngiliz) sınıflandırması, miyelodisplazi sendromlarını birkaç alt gruba da ayırır.
Morfolojik olarak, kemik iliği üç soyu da etkileyen displastik özellikler gösterir. Eritroid displazi, düzensiz hemoglobinizasyon, anormal ve düzensiz nükleer morfoloji ve sitoplastik köprüleme ile kendini gösterir. Sideroblastik anemi olarak bilinen bir alt grupta, kırmızı hücre öncüleri, eritroblast çekirdeği etrafında halka şeklinde düzenlenmiş anormal siderotik granüllerin (Prusya mavisi lekesi) varlığını da gösterir.
Yaygın periferik kırmızı hücre değişiklikleri arasında anizositoz, poikilositoz, makrositoz ve sıklıkla hipokromi veya dimorfik kan resminin varlığı bulunur. Beyaz hücre serilerindeki karşılık gelen değişiklikler arasında nötropeni ve periferik kanda psödo-Pelger değişiklikleriyle hipogranüler nötrofillerin varlığı da yer alır. Benzer anormallikler kemik iliğindeki granülosit öncülerinde de saptanabilir.
Polisitemi
Primer proliferatif polisitemi (PRV veya PPP) klinik olarak yüksek hemoglobin, yüksek hematokrit, yüksek kırmızı hücre sayısı ve kitle ile karakterizedir. Beyaz hücre ve trombosit sayıları sıklıkla yükselir ve splenomegali yaygındır. Kemik iliği, trilinaj hiperplazisi ile yağ boşluklarının obliterasyonunu gösterir. Kromozom değişiklikleri de meydana da gelebilir.
Vakaların %15-20’sinde miyelofibrotik duruma geçiş meydana gelebilir. Bu olduğunda trepan, artan retikülin ve kemik iliği fibrozu gösterir. Periferik kanda “gözyaşı damlası” poikilositleri ve lökoeritroblastik özellikler görülür. Akut miyeloid lösemiye veya miyelodisplastik duruma terminal dönüşüm de meydana gelebilir.
Sekonder polisitemi, lökositoz veya trombositoz göstermeden sadece eritrosit serilerini etkileyen de bir durumdur. Bu çoğunlukla kronik kardiyovasküler veya pulmoner hastalıklarda olur ve oksijen satürasyonunun azalmasına neden olur ve bu da kompansatuar polisitemiye neden olur. Morfolojik olarak, eritroid hiperplazi, diğer soylarda paralel bir artış olmaksızın daha baskındır.
Kan kaybı ve demir eksikliği anemisi
Kronik kan kaybı demir eksikliği anemisine neden olabilir. Periferik kırmızı hücreler, kalem hücreleri ile hipokromi ve mikrositoz gösterir. Kemik iliğinde eritropoez hiperplastiktir. Eritroblastlar genellikle küçüktür ve düzensiz ve düzensiz dış hatlarla (mikronormoblastlar) zayıf hemoglobinizedir.
Prusya mavisi lekesi herhangi bir depolama demiri de göstermiyor. Kronik hastalık anemisi (iltihap veya kronik enfeksiyondan kaynaklanan) adı verilen bir durum, benzer bir kan tablosu verebilir. Bu koşullarda kemik iliği, depo demirinde bir artış gösterir. Bununla birlikte, eritroid içi demir depoları da azalır.
Eritrolösemi
Bu, eritroid soyunun ağırlıklı olarak etkilendiği bir akut miyeloid lösemi şeklidir. Eritroid öncülleri genellikle tuhaf nükleer lobülasyon ile belirgin anormaldir. Eritropoez ayrıca megaloblastik veya sideroblastik olabilir. Periferik kanda, dolaşımdaki birçok çekirdekli kırmızı hücre de dahil olmak üzere, belirgin kırmızı hücre anormalliği de bulunabilir.
Eritropoez Aşamaları Eritropoez Nedir Eritropoezi etkileyen faktörler Eritrosit gelişim evreleri İnefektif eritropoez Kan FİZYOLOJİSİ PDF Polikromatofilik eritrosit Proeritroblast