Antifosfolipid Sendromu – Laboratuvar Tanı Bilimi – Laboratuvar Ödevleri – Lab Ödevleri – Kimya Mühendisliği – Kimya Ödev Yaptırma Ücretleri
Hangi anti-DNA testi seçilmeli?
İdeal tahlil, hastalık aktivitesini güvenilir bir şekilde yansıtmanın yanı sıra, lupus tanısı için yeterince duyarlı ve spesifik olmalıdır. Açıklanan üç testin tümü, aktif hastalığı olan hastalarda >%90 duyarlılıkla birinci kriteri karşılar. Özgüllük açısından, Crithidia ve Farr testleri (özgüllük >%90) ELISA’dan üstündür.
ELISA tahlillerinin, düşük aviditeli antikorları saptama eğilimleri nedeniyle, lupusu olmayan hastaların önemli bir azınlığında yanlış pozitif DNA antikoru sonuçları ürettiği bilinmektedir. Bu dezavantaja rağmen, ELISA tahlilleri, yüksek hassasiyetleri, otomasyon kolaylığı, sonuçları güvenilir bir şekilde nicelleştirme yetenekleri (seri izleme için faydalıdır) ve tahlilde radyoizotop eksikliği nedeniyle klinik uygulamada giderek daha fazla kullanılmaktadır.
Farr testi, hastalık izleme için eşit derecede uygundur ve özellikle böbrekleri içeren hastalık alevlenmelerinin gelişimini öngörmede gerçekten ELISA’dan üstün olabilir.
Yakın zamanda yapılan bir randomize Hollanda çalışmasında, immünosupresif tedavide önleyici artışlar alan anti-dsDNA seviyelerinde %25 artış olan hastalarda, konvansiyonel olarak tedavi edilen kontrol grubuna kıyasla nükslerde önemli bir azalma olmuştur (Bootsma ve ark.).
Lupus hastalarının küçük bir kısmı, DNA antikorlarında eşlik eden bir artış olmaksızın nüks edebilir; benzer şekilde, her üç testte de sürekli olarak yüksek antikor seviyeleri bulunmasına rağmen hastaların az bir kısmı klinik olarak stabil veya asemptomatik olabilir.
Lupus ve Antifosfolipid Sendromu
Fosfolipidlere (APA) karşı antikorlar, tromboz belirteçleri olarak işlev görür ve lupuslu hastaların üçte birinde görülür. ‘Antifosfolipid sendromu’ (APS) terimi, trombozu ve yüksek fosfolipid antikor seviyeleri olan hastaları tanımlamak için kullanılmıştır. Ağırlıklı olarak venöz trombozla sonuçlanan diğer trombofilik durumların aksine, APS’li hastalarda hem arteriyel hem de venöz damarlarda tromboz gelişebilir.
Klinik belirtiler, hangi organın iskemiye dönüştüğüne bağlıdır. APA, ELISA ile veya fosfo-lipid bağımlı pıhtılaşma tahlillerinin (aktive kısmi tromboplastin zamanı-APTT) uzatılmasıyla saptanabilir.
Asidik bir fosfolipid olan kardiyolipin kullanılarak antijen olarak ELISA ile saptanan APA, enfeksiyon (bakteriyel, viral, protozoal), ilaç tedavisi ve diğer bağ dokusu hastalıkları olan hastalarda birçok yanlış pozitif tanımlandığından, her zaman gerçek bir tromboz belirteci olarak hareket etmeyebilir. Aslında, geçmişteki yanlış pozitif VDRL, VDRL’de bulunan kardiyolipin’e yönelik APA’nın varlığından kaynaklanmaktadır.
Mevcut ELISA testlerinin trombozla ilişkili ve trombozla ilişkili olmayan APA arasında ayrım yapamaması, yüksek APA düzeylerinin klinik önemini yorumlamada zorluklara yol açmıştır.
Antifosfolipid sendromu belirtileri
antifosfolipid sendromu – ekşi
Antifosfolipid sendromu bitkisel tedavisi
Antifosfolipid sendromu gebelik
Sekonder antifosfolipid sendromu
Antifosfolipid sendromu Kadınlar Kulübü
Antifosfolipid sendromu laboratuvar
Antifosfolipid sendromu tanı kriterleri
Bu ayrım önemlidir, çünkü trombozla ilişkili APA’lı hastalar, muhtemelen ömür boyu yoğun, uzun süreli antikoagülan tedaviye ihtiyaç duyarlar. Son kanıtlar, trombozla ilişkili APA’nın, kendi başına fosfolipidlerden ziyade büyük ölçüde 2 glikoprotein I’e (2GPI, fosfolipitleri bağlayan bir serum protein ko-faktörü) yönelik olduğunu göstermektedir.
Mevcut tahlillerde iki 2GPI kaynağı bulunur: ELISA plakalarını bloke etmek için kullanılan insan serumu test numuneleri ve sığır serumu. 2GPI ile immobilize kardiyolipinin etkileşiminin, konformasyonunu değiştirerek immünojenik hale getirdiği düşünülmektedir.
Konvansiyonel ELISA tahlillerinin trombozla ilişkili ve trombozla ilişkili olmayan APA arasında ayrım yapamaması nedeniyle, antijen olarak saflaştırılmış 2GPI kullanan tahlillere büyük ilgi vardır. Varlıkları şu anda antifosfolipid sendromu için tanı kriterlerine dahil edilmemesine rağmen, anti-2GPI antikorları, ELISA ile saptanan geleneksel kardiyolipin antikorlarından daha güçlü tromboz öngörücüleridir.
Fosfolipid bağımlı pıhtılaşma deneylerine müdahale eden APA, bir fosfolipid-protrombin kompleksini tanır ve lupus hastalarında ortaya çıktıklarından dolayı lupus antikoagülanları (LAC) olarak adlandırılır. LAC terimi, kanamadan ziyade in vivo tromboz ile ilişkili olduğu için yanlış bir isimdir.
Normal plazmanın eklenmesiyle düzelmeyen uzamış bir APTT’den LAC’nin varlığından şüphelenilir, bu da bir inhibitörün varlığını düşündürür. LAC antikorlarının gösterilmesi, pıhtılaşmanın işlevsel düzensizliğini gösterdiğinden, bu antikorlar, ELISA tarafından gösterilen APA’ya göre tromboz ile daha yakından ilişkilidir.
Lupuslu hastaların çoğunda kardiyolipin antikorlarının yanı sıra LAC (%70) olacaktır, ancak hastaların az bir kısmında kardiyolipin antikorları veya LAC (her kategoride %15) olacaktır.
Nöropsikiyatrik sistemik lupus eritematozus (NPSLE)
Laboratuvar araştırmasının rolü
SLE’de nörolojik tutulum, hastalıklarının bir noktasında hastaların üçte ikisini etkileyen önemli bir sorundur. Bu tür hastaların yaklaşık %20’si bunu aktif sistemik hastalık zemininde yaparken, vakaların çoğunda sistemik hastalık sessizdir veya sadece hafif derecede aktiftir.
SLE ve nörolojik özellikleri olan bir hastayla karşı karşıya kalan hekim, doğrudan lupus (birincil) nedeniyle nörolojik hastalık, ikincil neden olarak fırsatçı enfeksiyon ve steroid psikozu arasında önemli bir ayrım yapmalıdır, çünkü çoğu hasta o sırada immünosupresif tedavide olacaktır. sunumun.
Altta yatan çok sayıda patojenik mekanizmayı yansıtan çok çeşitli klinik sunumlar görülmektedir. Çeşitli klinik sunumları açıklamak için en az üç hipotez öne sürülmüştür: anti-nöronal antikorlar, fosfolipid antikorlarla ilişkili tromboz ve sitokin kaynaklı hastalıktır.
Ne yazık ki, şu anda mevcut olan SLE laboratuvar belirteçlerinin hiçbiri birincil nörolojik lupus tanısı için yeterince spesifik değildir. Birkaç çalışma, serum veya beyin omurilik sıvısındaki (BOS) anti-DNA ve kompleman (C3, C4) düzeylerindeki anormalliklerin, SLE’de nörolojik ve nörolojik olmayan hastalık arasında ayrım yapmadığını göstermiştir.
Nöronlara (beyin dokusu ile çapraz reaksiyona giren lenfositotoksik antikorlar ve doğrudan nöronal antijenlere karşı hedeflenen antikorlar) karşı yönlendirilen antikorlar için başlangıçtaki istek, nörolojik tutulum olmayan lupus hastalarında varlıklarını gösteren çalışmalarla, nörolojik lupus için spesifik belirteçler olarak azaltılmıştır.
Aynı şekilde, ribozomal P proteinlerine karşı yönlendirilen antikorların, lupus psikozunun spesifik belirteçleri olduğu yönündeki son iddialar, psikozu olmayan SLE hastalarının %50’ye varan kısmında gösterilerek çürütülmüştür.
NPSLE gibi görünen enfeksiyon vakalarının teşhis edilebilmesi için tüm nöropsikiyatrik SLE hastalarında BOS muayenesi zorunludur. SLE’de nörolojik tutulumla ilgili yakın tarihli bir prospektif çalışmada, vakaların yaklaşık %50’sinde altta yatan neden enfeksiyon (kriptokok, tüberküloz ve piyojenik menenjit) olmuştur.
Yalnızca BOS’ta oligoklonal bantların varlığı birincil NPSLE’yi destekler ancak enfeksiyonla da ortaya çıkabilir. Spesifik bir laboratuvar belirtecinin yokluğunda, NPSLE tanısı büyük ölçüde geleneksel klinik sezgiye bağlı kalır.
antifosfolipid sendromu - ekşi Antifosfolipid sendromu belirtileri Antifosfolipid sendromu bitkisel tedavisi Antifosfolipid sendromu gebelik Antifosfolipid sendromu Kadınlar Kulübü Antifosfolipid sendromu laboratuvar Antifosfolipid sendromu tanı kriterleri Sekonder antifosfolipid sendromu